環球科學報道，在辦公室里待了一整天之后，大腦中的血糖濃度直線下降。這時，你開始困擾：我能到哪里去找點吃的?或許，你會馬上拿起錢包，沖到街上的快餐店里，買上一大包食物。等你啃著高油脂含量的漢堡包時，大腦會突然反應過來：我這是在干什么?

　　這些情景幾乎每天都會發生。雖然這些沖動只是暫時的，但欲望的力量是強大的，能夠壓倒我們對營養的需求。控制意識行為的大腦能夠幫助我們作出健康而又正確的判斷，決定我們應該吃些什么。可是，當我們空蕩蕩的腸胃開始抱怨時，這些來自大腦的正確建議立馬會變得不堪一擊。不幸的是，這種根據腸胃感覺作出的毫無遠見的決定，對我們健康的威脅越來越大。

　　近年來，關于飲食過量和過度肥胖的研究進展非常迅速。超重已經成為造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。根據美國疾病控制預防中心(CentersforDiseaseControlandPrevention)和美國國家癌癥研究所(NationalCancerInstitute)的資料顯示：2000年，美國跟肥胖有關的死亡病例超過了11萬。美國《健康事務》(HealthAffairs)雜志在2002年發表的一篇報告說，美國每年花費在超重和肥胖病人身上的醫療費用，多達900多億美元，這相當于美國每年國家健康支出的9.1%。醫師們把“人體脂肪健康指數(BodyMassIndex，BMI)超過30”定義為肥胖。如果一個人的人體脂肪健康指數超過25，就已經超重了。按照這個標準，2003年到2004年的美國國家健康和營養調查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey)顯示，大約有1/3的美國成年人超重，還有1/3屬于肥胖。

　　“停止”荷爾蒙

　　長期以來，科學家們在探尋肥胖的成因時，都專注于代謝激素的研究。1994年，美國洛克菲勒大學(RockefellerUniversity)的杰弗里·M·弗里德曼(JeffreyM.Friedman)發現，脂肪組織或脂肪細胞擁有一個能夠阻止過量進食的反饋機制。脂肪細胞會分泌出一種蛋白質，通過血液流動進入大腦，抑止下丘腦產生饑餓感。弗里德曼稱這種反饋機制為致輕素(leptin)，這個詞來自希臘語leptos，意思是小的，稀薄的。

　　當研究人員通過某種手段，使老鼠體內遺傳性的致輕素不能再發揮作用時，老鼠很快就變胖了。這個試驗結果引發一些猜測，一些人認為，肥胖是由人體先天的反饋機制決定的，而不是由人類后天的行為造成的。最新的調查結果發現，這種解釋其實過于片面了：致輕素也會對上癮行為產生重要的影響。海洛因上癮實驗室里的動物，停止服毒之后，如果再加上持續饑餓，它們會感到更加難受。或許，過飽荷爾蒙不僅可以抑止人們對食物的欲望，也能抑制某些毒品的成癮性。

　　食物是毒品?

　　有過節食經歷的人都知道，要戒掉舊的飲食習慣有多難。那么，我們是否應該把那些超重的人都看作是“癮君子”的一種呢?乍一看，這種對比似乎太過牽強。畢竟，一個吃得很多的人只是沒能強忍住大量進食的誘惑而已，超重的節食者也并沒有出現戒毒者一樣強烈的生理反應。但肥胖者的確顯示出了一些依賴性的特點，他們似乎是在一股力量的推動下，才去狂吃的，而且，吃得失去了控制。在他們看來，似乎其他需求都變得不重要。

　　從神經生物學的角度來看，毒品上癮和狂吃的癥狀不盡相同。神經纖維束從中腦運動到一個叫做伏隔核的組織，當我們興奮或是驚訝時，這個組織會分泌出大量不尋常的神經傳遞素——多巴胺。如果一只饑餓的獅子發現了一塊美味的肉，它的伏隔核就會被多巴胺所淹沒。同樣，可卡因和安非他明也會使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍，傳導出陣陣快感。